链球菌中毒性休克综合征的症状与治疗

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并发症有休克，导致dic、肾衰竭、心力衰竭、脑水肿、昏迷等。但软组织感染的患者中，70%并发坏死性筋膜炎或肌炎饮食健康注意事项。
应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗呼吸内科的常见疾病。
注意与金葡菌引起的中毒性休克综合征(tss)相鉴别，tss的诱因多为月经期使用阴道塞或局部金葡菌感染，无局部疼痛表现。
链球菌中毒性休克综合征容易与哪些疾病混淆？
(一)治疗
1.对症治疗 对低血压、休克的治疗基本同中毒性休克，包括吸氧;迅速补充血容量，先用生理盐水，再用低分子右旋糖酐，严重者可输血浆及人血白蛋白(白蛋白)等;如血压仍不升，可用多巴胺等升压药。此外，应积极防治ards、心功能不全、急性肾衰、脑水肿、代谢性酸中毒及dic等。严重病例可早期、短程使用肾上腺皮质激素治疗。
2.病原治疗 对局部感染，应根据病情及时引流、清创、筋膜切开或截肢等。抗菌治疗常用青霉素、头孢菌素、红霉素或林可霉素呼吸内科的常见疾病。严重感染可选用头孢曲松或亚胺培南/西司他丁钠(泰能)。
(二)预后
本病预后较差，国外报告病死率高达30%，国内报道的病死率仅约1%。
链球菌中毒性休克综合征应该如何预防？ 
链球菌中毒性休克综合征应该如何治疗？ 
链球菌中毒性休克综合征可以并发哪些疾病？
实验室检查有外周血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。
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链球菌中毒性休克综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因
可由a群链球菌、缓症链球菌(s.mitis)或草绿色链球菌(s.viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。
(二)发病机制
以链球菌性中毒性休克综合征(tsls)病人中分离出的a族链球菌(gas)绝大部分属m1、m3、m6和t3型链球菌中毒性休克综合征的症状，治疗，预防，它们均可产生spe(致热毒素)a、b、c，均属超抗原。研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与spe-b(一种链球菌蛋白酶)相关。而sag的m或t蛋白不仅起sag作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。1997年日本报道tsls的发病与gas感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的m4型gas菌株感染时，体内既无抗m4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的m1、m3、m6型gas进入体内，若宿主早有相应的m抗体，则不会发生感染;若宿主无特异性的m抗体，gas则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症。当该入侵株产生spe a、b、c的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的tsls;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生tsls时易导致死亡。
有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的tsls的发病机制，是否也与sag有关，尚缺乏资料。
潜伏期短，起病急，少数患者有发热、寒战、肌痛和腹泻等前驱期症状。约85%的患者以突发局部剧烈疼痛起病，常局限于某一肢体，但也可位于胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者虽有疼痛，但无局部压痛等阳性体征。80%患者有软组织感染表现，常见局部红肿和红斑，少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱。有软组织感染的患者中，70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎;无软组织感染表现的患者中，20%可有多种临床表现，如内眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及严重脓毒血症。国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮，一般亦无咽红、草莓舌及眼结膜充血，而在国内病例中上述表现十分常见。
几乎所有患者均出现低血压休克，早期为低血压，数小时后发展为休克。经使用抗生素、白蛋白、电解质溶液及多巴胺后约10%患者血压回升，其余患者仍处于持续休克状态达2～3天。
多系统器官受累症状中以肾功能不全最常见，多随休克出现，持续2～3天，严重者需行透析治疗10～20天，少数患者肾功能不全可先于休克出现。部分患者出现神志恍惚，重者发生狂躁或昏迷，甚至出现ards，一般发生于低血压之后。
主要诊断依据有：
1.病前有局部皮肤或黏膜感染灶。
2.起病急，表现为局部疼痛、发热、低血压及多系统器官受累，部分病例有猩红热样皮疹及恢复期脱皮。
3.实验室检查有外周血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。
链球菌中毒性休克综合征有哪些表现及如何诊断？(别名：链球菌中毒性休克综合症) 
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